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Parodontale Erkrankungen sind bekanntlich eng mit gramnegativen anaeroben oder fakultativ anaeroben Bakterien assoziiert. Meist kommt es zu einer Verschiebung innerhalb des natürlichen Keimspektrums zugunsten potenziell pathogener Mikroorganismen. Aggressive Spezies wie Aggregatibacter actinomycetem comitans kommen sekundär dazu. Dies führt letztendlich zur Destruktion des parodontalen Ligaments und der tragenden Knochensubstanz.
Charakteristisch ist der Verlauf mit intermittierenden Exazerbationen der akuten Entzündungsphasen. Während die kausale Rolle der Bakterien seit langem außer Frage steht, ist unser Wissen um eine mögliche Beteiligung von Viren im Rahmen der parodontalen Erkrankungen nicht so umfangreich. Dennoch gibt es zu diesem Thema eine Reihe vielversprechender Untersuchungen.
Besonders Viren der Herpesgruppe spielen offensichtlich durch ihre Wechselwirkung mit bestimmten Bakterien eine nicht unwesentliche Rolle im Krankheitsgeschehen. Herpesviren sind doppelsträngige DNAViren mit einem Nucleocapsid und einer Lipidhülle. Acht humanpathogene Viren aus der Herpesfamilie sind bekannt: das Zytomegalievirus HCMV, die Herpes-simplex-Viren HSV 1 und 2, Varicella-zoster-Virus (VZV), die humanen Herpesviren, HSV 6, 7 und 8 sowie das Epstein-Barr Virus (EBV). Die Durchseuchung der Bevölkerung mit Herpesviren ist ziemlich hoch und kann mit regionalen Unterschieden 60–100% betragen. Erstinfektionen können von asymptomatisch bis fulminant verlaufen, so etwa kann EBV zur Mononucleose führen, HCMV ist besonders gefährlich für Schwangere und Immunsupprimierte, wie Transplantationspatienten.
Typisch für die Herpesviren sind ihre lebenslange Persistenz im Körper der Infizierten und ihre Fähigkeit, sich unter bestimmten Umständen zu reaktivieren. Herpesviren induzieren zwar immer einen hohen immunologischen Respons, allerdings schafft es weder die zelluläre noch die humorale Abwehr sie aus dem Körper zu eliminieren.
Viral-bakterielle Interaktion führt zur Krankheitsprogression
All diese Eigenschaften prädestinieren Viren dieser Gruppe für ihre Beteiligung am parodontal-entzündlichen Geschehen. Besonders HCMV und EBV und in etwas geringerem Ausmaß auch die anderen Herpesviren konnten in zahlreichen Studien im Sulcusfluid nachgewiesen werden. Sie treten an Stellen mit tiefen Zahnfleischtaschen und fortgeschrittenem pardontalem Knochenabbau signifikant häufiger als an gesunden Lokalisationen auf. So findet man etwa HCMV bei gesundem Zahnfleisch in etwa 9%, im Sulcusfluid tiefer Taschen dagegen zu fast 70%. Damit nicht genug: Die Viren sind auch im gingivalen Weichgewebe bei bis zu 86% der Patienten mit schweren Parodontopathien nachweisbar. Ähnliche, etwas geringere Werte findet man für EBV. Es gibt auch signifikante Unterschiede zwischen chronischen Parodontopathien und aggressiver oder juveniler Parodontits. Bei letzteren sind die Viren zu 90% mittels PCR subgingival nachweisbar, bei chronischen Krankheitsbildern bei nur 46%. Bei schwerer Parodontitis im Rahmen systemischer oder genetischer Erkrankungen wie dem Papillon-Lefevre-Syndrom oder Down-Syndrom finden sich diese Viren in hoher Dichte im Sulcus und im Gingivagewebe. Bei Immunsupprimierten oder Patienten, welche im Rahmen von hohem psychosozialem Stress unter ulzerierender Gingivitis oder Parodontitis (NUG, NUP) leiden, ist der CMV-Titer im Sulcusfluid sehr hoch. Auch HIV-assoziierte parodontale Erkrankungen weisen eine markante Beteiligung von Herpesviren auf. Hier tritt auch HHV-8 vermehrt auf, interessanterweise jedoch ohne direkten Zusammenhang mit einem Kaposi-Syndrom.
Typischerweise sind die Herpesviren mit Bakterienspezies wie A. actinomycetem comitans und Porphyromonas gingivalis vergesellschaftet. Deren Pathogenität wird durch diese Interaktion offensichtlich potenziert. Ähnliche Phänomene wurden schon für Erkrankungen des Respirationstraktes und bei Otitis media bestätigt.
In Phasen der Krankheitsprogression steigt die Virenanzahl signifikant an. Studien haben hier gezeigt, dass parodontale Taschen eine Quelle für Herpesviren im Speichel darstellen und damit eine direkte Übertragung zwischen Personen möglich wird.
Herpesviren als Wegbereiter für Parodontitis
Die Pathogenitätsmechanismen der Herpesviren sind vielfältig. Sie wirken zytopathisch auf die Keratinozyten, Fibroblasten und Endothelien der Gingiva und stören damit die natürlichen Reparaturmechanismen. Die Gewebe des Zahnhalteapparates werden anfälliger für die gleichzeitig überhand nehmenden anaeroben und fakultativ anaeroben Bakterien. Zudem verändern virusinfizierte Zellen ihre Oberflächenstruktur, wodurch den parodontal aktiven Bakterien die Adhäsion erleichtert wird. Das Immunsystem reagiert mit einem proinflammatorischen Respons auf die hohe Viruslast; es kommt zu verstärkter Interleukin und Tumornekrosefaktorbildung und zur Expression von Cytokinen. HCMV und EBV können direkt die Immunzelle infizieren und damit deaktivieren. Bei Early-onset- und juvenilen Parodontopathien spielt eine Virusinfektion möglicherweise schon vor dem Zahndurchbruch eine wichtige Rolle für das spätere Krankheitsgeschehen.
Die HCMV-Infektion erfolgt bereits bei der Wurzelentwicklung der permanenten Schneidezähne und ersten Molaren. Von dort aus kommt es zu einer ständigen Abgabe von Viren an das umgebende Gewebe, was später die Anfälligkeit für potenziell pathogene Keime drastisch erhöht. Welche therapeutischen Ansätze ergeben sich nun aus der Tatsache einer möglichen Viren/Bakterien-Ko-Infektion? In den meisten Fällen ist eine intensivierte konservative Behandlung mittels Scaling und Root planing ausreichend. Durch die Bakterienreduktion und die verminderte zelluläre Entzündungsreaktion sinkt automatisch auch die Viruslast. Bei besonders aggressiven therapierefraktären Verläufen kann eine antivirale Medikation parallel zur Antibiose hilfreich sein.
Ch. Eder, L. Schuder
DDr. CHRISTA EDER
FA für Pathologie und
Mikrobiologin
eder.gasometer@chello.at
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