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Die orale Gesundheit steht in komplexer Beziehung zum Gesamtorganismus. Es gibt komplexe Wechselwirkungen zwischen Infektionen der Mundhöhle und schweren systemischen Erkrankungen. Die anatomische Nähe zwischen Mundhöhle und Atemwegen lässt einen Zusammenhang zwischen Erkrankungen des Zahnhalteapparates und der Lunge als wahrscheinlich erscheinen.
Es gibt bereits zahlreiche Untersuchungen, welche die Begünstigung von Pneumonien durch orale Infektionen belegen. Besonders ältere Menschen mit Zahnprothesen tendieren zur Speichelaspiration im Schlaf. Dadurch geraten orale Bakterien in die Atemwege und können bei entsprechend reduzierter Immunlage zu Lungenentzündungen führen.
Mangelnde Mundhygiene begünstigt eine COPD
Parodontale Infektionen zeigen typischerweise chronische Verläufe mit rezidivierenden akuten Episoden. Chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen (COPD) verlaufen nach analogen Mustern. Beide Erkrankungen betreffen vorwiegend Menschen im mittleren bis höheren Lebensalter. Die COPD gehört zu den drei häufigsten Todesursachen in den westlichen Industrieländern. Sie ist gekennzeichnet durch fortschreitende Obstruktion der Luftwege mit schwerer Einschränkung der pulmonalen Funktion, Emphysem und chronischer Bronchitis. Rezente epidemiologische und mikrobiologische Untersuchungen ergaben positive Korrelationen zwischen schlechter oraler Hygiene und der Exazerbation und Progression bestehender COPDs.
Mehrere groß angelegte Querschnittsstudien konnten unabhängig von den konventionellen Risikofaktoren wie Tabakrauchen, Stoffwechselerkrankungen, genetische Disposition, Alter und sozioökonomischen Status die Zusammenhänge zwischen den beiden Krankheitsbildern bestätigen. Das Ausmaß des alväolaren Knochenverlustes und der Plaquekolonisation korrelierte in sämtlichen Fällen signifikant mit dem Risiko einer COPD.
Neben diesen allgemeinen Zusammenhängen konnte auch gezeigt werden, dass die akuten Entzündungsepisoden bei Parodontitis und COPD in unmittelbarem, zeitlichen Zusammenhang ablaufen. Die European Federation of Periodontology und die American Academy of Periodontology postulierten daher die Annahme, dass Exazerbationen im Rahmen einer COPD über Aspiration potenziell pathogener oraler Plaque aus Zahnfleischtaschen und/oder durch haematogene Aussaat von Mikroorganismen und Entzündungsmediatoren begünstigt werden. Tatsächlich konnte durch verbesserte Mundhygiene und gezielte Parodontaltherapie die Frequenz der Exazerbationen verringert und die Progression der COPD verlangsamt werden.
Bakterielle Kolonisation schädigt die Lungenfunktion
Über welche Mechanismen läuft nun diese wechselseitige Beeinflussung von chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen und schwerer Parodontitis? Parodontal pathogene Bakterien stimulieren die Epithelien, Endothelzellen, Fibroblasten, Makrophagen und Immunzellen zur Ausschüttung von Entzündungsmediatoren. TNFa und diverse Interleukine werden freigesetzt und aktivieren neutrophile Granulozyten. Letztere wiederum infiltrieren nicht nur das orale Bindegewebe, sondern auch das Parenchym der Atemwege und führen dort zur Freisetzung von proteolytischen Enzymen und toxischen Sauerstoffradikalen, welche die Gewebe schädigen und Nährböden für die Ansiedelung von pathogenen Mikroorganismen bereitstellen.
Bei Menschen mit gesunden Atemwegen verhindern effiziente Abwehrmechanismen eine Besiedelung des respiratorischen Epithels durch orale Keime. Im Falle einer vorbestehenden systemischen Erkrankung wie einer COPD versagt jedoch die Wirtsabwehr und aerobe, anaerobe oder fakultativ anaerobe Bakterien werden vorwiegend über Speichelaspiration in hoher Zahl in die unteren Atemwege eingebracht. Hier kolonisieren sie die respiratorische Schleimhaut und führen zu einer andauernden, schwelenden, entzündlichen Reaktion. Untersuchungen haben eine hohe Ähnlichkeit zwischen den Keimen der oral-parodontalen Plaque und jener infizierter Bronchialschleimhäute festgestellt. Neben dem häufigen opportunistischen Pathogen Streptococcus intermedius findet man auch Aggregatibacter actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis und Fusobacterium nucleatum im infizierten Lungenparenchym. Zudem bildet die dentale Plaque ein Reservoir für primär nicht orale Mikroorganismen wie Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumoniae und Serratia marescens, von welchem aus ständiger Nachschub zu den vorgeschädigten Lungengeweben erfolgt. Das Keimspektrum verschiebt sich bei Prothesenträgern zwar in Richtung Hefen wie Candida albicans aber auch Prevotella spezies und ist in seinen Auswirkungen auf den Respirationstrakt nicht weniger gefährlich. Das Vermögen oraler Keimen „fremde“, nämlich respiratorische Schleimhäute zu kolonisieren, liegt in ihrer Fähigkeit zur Degradierung von Fibronectin. Dieses bildet einen Schutzmantel um die Zellen der Bronchialschleimhaut, welcher eine Anheftung virulenter Keime hintanhalten sollte. Parodontal aktive Bakterien verfügen jedoch über hoch wirksame Proteasen und begünstigen so die Anheftung gramnegativer Anaerobier in den Bronchien.
Die Krankheitsbilder von Parodontitis und COPD zeigen zahlreiche parallele Pathomechanismen. In beiden Fällen sind Zelltypen wie CD8 positive Zellen, Makrophagen und vor allem neutrophile Granulozyten in die destruktiven Prozesse involviert. Proteasen/Antiproteasenaktivität führt zum Verlust von Bindegewebe. Ähnliche Mechanismen von bakterieller Kolonisation führen zu Exazerbationen. Eine Verbesserung der oralen Gesundheit beeinflußt positiv den Verlauf einer COPD. Die koordinierte gemeinsame Therapie beider Erkrankungen ist daher ein weiterer erfolgversprechender Ansatz interdisziplinärer ärztlicher Zusammenarbeit.
Ch. Eder
L. Schuder
DDr. CHRISTA EDER
FA für Pathologie und
Mikrobiologin
eder.gasometer@chello.at
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