Desquamative Gingivitis - Ein Symptom als Ausdruck unterschiedlicher Erkrankungen

Im Gegensatz zu vorwiegend plaquebedingten Zahnfleischentzündungen hat die auch deskriptiv als „peeling gum“ bezeichnete desquamative Gingivitis (DG) primär keinen mikrobiellen Auslöser. Der Begriff „desquamativ“ definiert lediglich das klinische Bild, die Ursachen der Läsion sind hingegen vielfältig.

Typische Merkmale des 1894 erstmals von Tomes beschriebenen Krankheitsbildes sind eine gerötete ödematöse Gingiva mit fetzchenförmiger, teilweise auch schuppiger Ablösung des Schleimhautepithels. Auch Kombinationen mit vesicobullären, ulzerierenden und lichenoiden Läsionen sind möglich. Betroffen ist sowohl die befestigte als auch die freie bukkale und labiale Gingiva; es können aber auch andere Bereiche der oralen Mukosa beteiligt sein. Die Entzündung ist chronisch fortschreitend mit wechselnden Perioden von Exazerbationen und Remissionen. Frauen sind häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankung tritt eher bei Personen im mittleren oder höheren Lebensalter, nur in seltenen Fällen bei KIndern und Jugendlichen auf.

Desquamative Gingivitis als diagnostische Herausforderung

Die Symptomatik ist sehr unterschiedlich ausgeprägt. Zum Teil berichten die Patienten von nur geringen Alterationen, bei anderen hingegen kommt es, besonders bei Kontakt mit sauren Getränken oder Lebensmitteln, zu blutendem Zahnfleisch mit starkem Brennen und zu intensivem Schmerz beim Kauen. Die milde Form ohne Ulzerationen wird häufig durch Allergien, wie etwa gegen orale Hygieneartikel oder durch Traumata, wie Reibung durch schlecht sitzende Prothesen, ausgelöst. Schwere Verlaufsformen stehen vor allem mit Autoimmunerkrankungen in Zusammenhang. Die korrekte Diagnose ist Voraussetzung für eine optimale, individuell angepasste Therapie. Ätiologie, Ursachenfindung und exakte Diagnose sind von zentraler Bedeutung. Dazu ist neben der klinischen Begutachtung eine detaillierte Anamnese notwendig. Diese muss neben der Erfassung möglicher vorangegangener oraler Veränderungen auch sämtliche systemischen Erkrankungen und die laufenden Dauermedikationen erfassen. Von besonderer Bedeutung sind parallel zu den oralen Desquamationen auftretende Veränderungen an anderen Schleimhäuten, der Haut und den Augen. Zu erfragen sind mögliche Kontakte zu Chemikalien, die Verwendung von Hygieneprodukten, wie Sodium Laryl Phospat enthaltenden Zahnpasten, Haftsalben, Mundwässer oder lokal applizierter Desinfektionsmittel. Wegen einer möglichen erblichen Disposition ist auch eine Familienanamnese erforderlich.

Klinische Bilder bei mikrobiell verursachter Gingivitis

Die Differenzialdiagnosen umfassen ein weites Spektrum. Zunächst ist eine sichere Unterscheidung zu möglichen infektiösen Ursachen notwendig. Diese ist nicht immer einfach, da die desquamierten Epithelien ein idealer Nährboden für Bakterien, Hefen und Pilze sind. Es kommt häufig zu einer sekundären Besiedelung der gingivalen Läsionen, welche leicht zu einer Fehldiagnose führen können. Zudem kann das klinische Bild einer nekrotisierenden Gingivitis (NUG) und auch einer HSV1 induzierten Gingivostomatitis herpetica sehr ähnlich imponieren. Besonders blasenbildende Läsionen können fehlinterpretiert werden.

Autoantikörper als Trigger der Desquamation

Mit einem Anteil von 27% gehören autoimmune mukokutane Erkrankungen zu den häufigsten Verursachern einer desquamativen Gingivitis. Die Begünstigung einer DG durch die hormonelle Umstellung in der Menopause und Postmenopause wird hingegen kontrovers gesehen und hat sich bisher nicht eindeutig bestätigt. Als gesichert gelten die engen Zusammenhänge mit dem vernarbenden Schleimhautpemphigoid, dem bullösen Pemphigoid, Pemphigus vulgaris und dem oralen Lichen planus (OLP). Letzerer ist die häufigste autoimmune Ursache einer desquamativen Gingivitis. OLP kann neben den für die Erkrankung charakteristischen netzartigen Wickhamstreifen auf der Mukosa auch Erosionen und Ulzerationen verursachen. Das bullöse/vernarbende Schleimhautpemphigoid kann ausschließlich auf die Gingiva begrenzt sein, aber auch andere Schleimhäute wie die des Nasopharynx, Larynx, Rektum Urethra und der Konjunktiva betreffen. Auch bei dem mit intraepithelialer Akantholyse einhergehenden Pemphigus vulgaris sind zumindest in der ersten Krankheitsphase vorwiegend Gingiva und Mundschleimhaut betroffen. Daneben sind auch weitere Auslöser, wie der diskoide Lupus erythematodes, ein paraneoplastischer Pemphigus, Dermatitis herpetiformis, chronisch ulzerative Stomatitis, lineare IgA Dermatose, Psoriasisas, Erythema multiforme, Plasmazellgingivitis und die mit M. Crohn assoziierte Pyostomatitis vegetans in Betracht zu ziehen. Bei diesen meist schweren Krankheitsbildern stehen allerdings die systemischen Symptomkomplexe im Vordergrund. In seltenen Fällen können genetische Defekte wie das Kindler Syndrom oder eine autosomal rezessiv vererbte Dermatose die gingivale Desquamation begünstigen.

Korrekte Gewebsentnahme für Ursachenfindung wichtig

Zur Ursachenfindung ist, zusätzlich zu den klinischen Daten, eine Biopsie mit nachfolgender histopathologischer Abklärung erforderlich. Die Entnahme der Gewebeprobe erfordert vom Zahnarzt Fingerspitzengefühl, da sich eine Biopsie im Zentrum der Läsion oft als kontraproduktiv erweist. Hier ist nämlich das diagnostisch wichtige Epithel abgelöst und meist nur noch Bindegewebe mit Zeichen einer unspezifischen Entzündung, teilweise sogar nur nekrotisches Material zu finden. Bei Desquamationen im Rahmen der genannten blasenbildenden Autoimmunerkrankungen ist es sinnvoll, durch leichten Schiebedruck mittels eines Holzspatels im scheinbar gesunden Randbereich der Läsion eine Blasenbildung auszulösen (Nikolski-Phänomen) und dann die Gewebeprobe in diesem Areal zu entnehmen. Die histopathologische Untersuchung zeigt beim OLP bandförmig angeordnete, gegen die Keratinozyten gerichtete CD4+ T-Lymphozyten, welche die basalen Epithelien angreifen. Beim Schleimhautpemphigoid kommt es durch Autoantikörper gegen Bestandteile der Basallamina (BP180, Laminin332 und Kollagen VII) zu einer typischen subepithelialen Spaltbildung. Im Gegensatz dazu verursachen Auto-IgG gegen desmosomale Proteine der Epidermis beim Pemphigus vulgaris intraepithaliale Spalten und Blasen. Zu diagnostischen Zwecken werden die Gewebe zusätzlich zu den serologischen und histopathologischen Standardmethoden auch immunhistochemisch mittels direkter und indirekter Immunfluoreszenz auf gebundene und flottierende Antikörper untersucht.

Individuell angepasste interdisziplinäre Therapie

Die Therapie der DG orientiert sich sowohl nach dem Auslöser als auch dem Ausmaß der Erkrankung. Während bei mechanischer, chemischer oder medikamentöser Ursache eine Vermeidung bzw. Entfernung der Noxe in vielen Fällen ausreichend ist, wird die Behandlung bei verursachenden System- oder Autoimmunerkrankungen deutlich komplizierter. Neben basalen Maßnahmen, wie einer Verbesserung der Mundhygiene, Vermeidung lokaler Reize, Anpassung der Ernährungsgewohnheiten und antiinflammatorischer Therapie, kommen topische Glukokortikoide wie Betamethason, Dipropionat, Clobetasol oder Fluticason- Propionat in Form von Sprays oder Haftsalben zum Einsatz. In schweren Fällen mit Beteiligung mehrerer Körperregionen werden auch systemische Glukokortikoide verwendet. Wegen der durch die immunsuppressive Wirkung von Kortison bestehenden Gefahr von Candidainfektionen, ist eine sorgfältige mikrobiologische Überwachung und bei Bedarf Gabe von Antimykotika erforderlich. Bei schlechtem Ansprechen auf Standardtherapien gibt es Optionen mit Cyklophosphamid, Methothrexat, Dapson, Azathioprin oder lokaler Anwendung von niedrig dosierten Tacrolimussalben. Die Therapie der desquamativen Gingivitis ist anspruchsvoll und zieht sich in jedem Fall über lange Zeiträume. Eine optimale Versorgung erfordert interdisziplinäre Zusammenarbeit und Anpassung des Behandlungsschemas an die aktuelle Situation der betroffenen Patienten.

DDr. CHRISTA EDER

FA für Pathologie und Mikrobiologin
eder.gasometer@chello.at