Tabak und orale Gesundheit ? unvereinbare Kombination

Parodontale Erkrankungen werden von unterschiedlichen endo- und exogenen Faktoren beeinflusst, welche deren Verlauf und Ausprägung modifizieren.

In diesem Zusammenhang sind toxische Noxen, zu welchen auch der Tabakkonsum gehört, ein heute unbestrittener Parameter. Studien haben gezeigt, dass nicht nur das Rauchen von Zigaretten, Zigarren und Pfeife, sondern auch sogenannter „smokeless tabacco", also das Kauen von Tabakblättern, zu erheblichen Schäden an den oralen Strukturen führt.
Tabak enthält neben Nikotin über 4.000 weitere Inhaltsstoffe, wie Catinin, Teer, Reizgase und CO, wobei zumindest 50 Substanzen nachweislich kanzerogen sind und zahlreiche weitere Stoffgruppen negativen Einfluss auf die Hart- und Weichgewebe der Mundhöhle haben. So wird Nikotin an der Wurzeloberfläche gespeichert und reichert sich in der Sulkusflüssigkeit an. Durch die Induktion freier Radikale werden pro-inflammatorische Mediatoren aktiviert. Dagegen wirken normalerweise endo- und exogene Antioxidantien wie Vitamin C und E sowie Gluthationperoxidase. Ist allerdings die Nikotinkonzentration im Sulkus zu stark erhöht, führt dies über eine Redundanz der antioxidativen Mechanismen zu einer Störung des oxidativ-antioxidativen Gleichgewichts. Es kommt zur vermehrten Bildung und Ausschüttung proinflammatorischer Wirkstoffe wie Interleukin 6 (Il16), Interleukin 1ß (Il1ß) und  Tumornekrosefaktor a (TNFa). Über Interleukin 1ß, das von Endothelzellen der Gefäße, von Fibroblasten des Bindegewebes und auch von neutrophilen Granulozyten und Makrophagen gebildet wird, kommt es zu einer vermehrten Produktion und Ausschüttung von  Prostaglandin E2 (PGE2). Besonders bei Patienten mit angeborenem IL1ß Polymorphismus, welche an sich ein erhöhtes Risiko für parodontale Erkrankungen haben, sind die Auswirkungen des Tabakkonsums auf die Zahngesundheit verheerend. Sie zeigen gegenüber Nichtrauchern einen drastisch erhöhten und rascheren Attachmentverlust und Gewebsabbau. Der oxidative Stress induziert in jedem Fall eine chronische Entzündungsreaktion.

Nikotin stört Immunabwehr und Gewebsregeneration

Raucher zeigen gegenüber Nichtrauchern bei entsprechender Mundhygiene im Prinzip keine wesentlich vermehrte Tendenz zur Plaqueakkumulation. Die Ablagerung von Teerprodukten an der Zahnoberfläche ermöglicht aber, besonders bei nachlässiger Mundhygiene, eine verbesserte Haftung der Keime auf den glatten Oberflächen. Allerdings beeinflussen Nikotin und Catinin die Funktion der neutrophilen Granulozyten (PMN) sowohl im Sulkus als auch im peripheren Blut, was zu einer überschießende Wirtsreaktion auf bakterielle Reize führt. Andererseits werden wichtige Fähigkeiten der PNM wie Chemotaxis und Phagozytose gestört.
Die vermehrte Bildung von Matrix Metalloproteinasen und Kollagenasen verursachen Knochenabbau und Wundheilungsstörungen. Das Bindegewebe wird abgebaut, die Zellen degenerieren. Fibroblasten verlieren ihre Fähigkeit, sich an die Dentin-oberflächen zu binden. Auch der Knochenstoffwechsel ist betroffen, bei Rauchern sinkt der Mineralstoffgehalt im Alveolarknochen, gleichzeitig ist eine Erhöhung der Calciumkonzentration im Speichel feststellbar. Die Tabakinhaltsstoffe wirken unterstützend und verstärkend auf die Lipopolysacchariden anaerober parodontal-pathogener Keime durch Hemmung der Osteoblasten und Aktivierung der Knochen abbauenden Osteoklasten.

Mehr anaerobe Keime

Zudem ist bei Rauchern die Durchblutung der Gingiva reduziert. Die glatte Muskulatur der Gefäße und des Endothels wird geschädigt, die Revaskularisation gestört. Dies bewirkt einen schlechteren Stoffaustausch zwischen Gefäßen und angrenzenden Geweben. Die gingivale Entzündung ist aufgrund der verringerten Blutungsneigung  oft maskiert, das Zahnfleisch erscheint trotz zunehmender Sondierungstiefen der Taschen und progredientem Abbau des Knochens blass. Gleichzeitig fördert das sauerstoffarme Milieu das selektive Wachstum von aggressiven anaeroben und fakultativ anaeroben Bakterien. So werden Porphyromonas gingivalis und Actiniobacillus actinomycetem comitans vermehrt bei Rauchern nachgewiesen.
Durch das Zusammenwirken all dieser Faktoren ergeben sich für Raucher ab einem Konsum von mehr als 10 Zigaretten pro Tag gegenüber Nichtrauchern deutlich schlechtere Prognosefaktoren für die Progression von Parodontalerkrankungen.  Weiters besteht eine verstärkte Tendenz zu aggressiven Verläufen. Patienten mit refraktären Parodontopathien sind zwischen 80 und 90 Prozent  Raucher, nekrotisierende Formen, wie ANUG und ANUP treten bei Tabakkonsum signifikant häufiger auf. Der Therapieerfolg ist bei Rauchern verringert, besonders die Wundheilung nach parodontalchirurgischen Eingriffen oft schwerwiegend gestört. Auch die Misserfolgsrate bei Implantaten ist um das fast Dreifache erhöht. Bei Rauchern mit Parodontitis sollte zumindest ab einem Konsum von mehr als 15 bis 20 Zigaretten pro Tag, das Recallintervall für mundhygienische Maßnahmen möglichst kurz gehalten werden. Nur die engmaschige Kontrolle und eine bedarfsorientierte Intervention können den gewünschten Therapieerfolg gewährleisten.

Ch. Eder, L. Schuder

Mehr als 10 Zigaretten täglich fördern deutlich die Parodontalerkrankungen
  •